Langerhans-Inseln

Synonym:
endokrines Pankreas, Pankreasinsel, Langerhans'sche Inseln, Insulae pancreaticae
Englisch:
islets of Langerhans
Funktion:
Ausschüttung von Insulin und Glucagon
Aussprache (IPA):
laŋɐhansɪnzl̩n

Die Langerhans-Inseln, auch als Pankreasinseln bekannt, sind spezialisierte Zellgruppen im Pankreas (Bauchspeicheldrüse), die eine zentrale Rolle in der Regulation des Glukosestoffwechsels und damit im endokrinen System spielen. Sie wurden 1869 von Paul Langerhans, einem deutschen Medizinstudenten, entdeckt. Diese Inseln bestehen aus verschiedenen Zelltypen, die jeweils spezifische Hormone produzieren, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren.

Anatomie und Zelltypen

Die Langerhans-Inseln sind kleine, ovale oder runde Zellcluster, die über das gesamte Pankreas verteilt sind. Jede Insel ist etwa 50-500 Mikrometer im Durchmesser und umfasst etwa 1-2% der gesamten Pankreasmasse. Es gibt fünf Haupttypen von Zellen in den Langerhans-Inseln:

Beta-Zellen (β-Zellen)

  • Funktion
    ➜ Produzieren Insulin, das den Blutzuckerspiegel senkt, indem es die Aufnahme von Glukose in die Zellen fördert und die Speicherung als Glykogen in der Leber stimuliert.
  • Anteil
    ➜ Etwa 60 – 80% der Inselzellen.

Alpha-Zellen (α-Zellen)

  • Funktion
    ➜ Produzieren Glukagon, das den Blutzuckerspiegel erhöht, indem es die Freisetzung von Glukose aus den Glykogenspeichern in der Leber fördert.
  • Anteil
    ➜ Etwa 15 – 20% der Inselzellen.

Delta-Zellen (δ-Zellen)

  • Funktion
    ➜ Produzieren Somatostatin, das die Sekretion von Insulin und Glukagon hemmt sowie die Magen-Darm-Aktivität reguliert.
  • Anteil
    ➜ Etwa 3 – 10% der Inselzellen.

PP-Zellen (γ-Zellen oder F-Zellen)

  • Funktion
    ➜ Produzieren pankreatisches Polypeptid, das die exokrine Pankreasfunktion und die Gallensekretion beeinflusst.
  • Anteil
    ➜ Etwa 1 – 2% der Inselzellen.

Epsilon-Zellen (ε-Zellen)

  • Funktion
    ➜ Produzieren Ghrelin, ein Hormon, das den Appetit anregt.
  • Anteil
    ➜ Sehr geringer Prozentsatz der Inselzellen.
Langerhans-Insel (HE-Färbung)
Abb.1.1: Lichtmikroskopie (HE-Färbung = Hämatoxylin-Eosin-Färbung) einer Langerhans-Inselzelle

EselsbrückeG-A-B-I auf der Insel! = G=Glukagon in den A-Zellen; B-Zellen produzieren I=Insulin

Physiologische Funktionen

Die Langerhans-Inseln spielen eine zentrale Rolle bei der Homöostase des Blutzuckerspiegels. Dies wird durch die koordinierte Freisetzung von Insulin und Glukagon erreicht:

  • Insulin
    • Wird als Reaktion auf erhöhte Blutzuckerspiegel nach Mahlzeiten freigesetzt. Es fördert die Aufnahme von Glukose in Muskel- und Fettzellen und die Speicherung als Glykogen in der Leber. Zudem hemmt es die Glukoneogenese und Lipolyse.
  • Glukagon
    • Wird freigesetzt, wenn die Blutzuckerspiegel niedrig sind. Es stimuliert die Glykogenolyse und die Glukoneogenese in der Leber, um Glukose ins Blut freizusetzen.
  • Somatostatin
    • Wirkt parakrin und hemmt die Freisetzung von Insulin und Glukagon sowie die Magen-Darm-Sekretion und -Motilität.
  • Pankreatisches Polypeptid
    • Reguliert die exokrine Funktion des Pankreas und die Gallensekretion, hat aber auch eine Rolle bei der Nahrungsaufnahme und dem Energiehaushalt.
  • Ghrelin
    • Obwohl hauptsächlich im Magen produziert, tragen die von den Epsilon-Zellen der Langerhans-Inseln freigesetzten Mengen zur Regulation des Appetits und der Energiehomöostase bei.

Pathophysiologie

Eine Dysfunktion der Langerhans-Inseln kann zu schweren metabolischen Erkrankungen führen:

  • Diabetes Mellitus Typ 1
  • Diabetes Mellitus Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Beta-Zellen zerstört werden, was zu einem absoluten Insulinmangel führt. Die Behandlung erfordert lebenslange Insulinersatztherapie.
  • Diabetes Mellitus Typ 2
  • Diabetes Mellitus Typ 2 ist durch eine Insulinresistenz und eine relative Insulinsekretionsstörung gekennzeichnet. Die Beta-Zellen sind anfangs in der Lage, mehr Insulin zu produzieren, aber schließlich ermüden sie und können den Bedarf nicht mehr decken.
  • Hypoglykämie
  • Kann durch eine Überproduktion von Insulin oder eine unzureichende Glukagonantwort verursacht werden.

Forschung und klinische Anwendungen

Die Erforschung der Langerhans-Inseln hat bedeutende Fortschritte in der Behandlung und dem Verständnis von Diabetes gebracht. Inselzelltransplantationen und die Entwicklung von künstlichen Pankreassystemen sind vielversprechende Therapien für Typ-1-Diabetes. Zudem ermöglichen moderne molekulare Techniken ein besseres Verständnis der Zellfunktion und -regulation.

Forschung

Die Forschung an den Langerhans-Inseln ist ein dynamisches Feld mit dem Potenzial, neue therapeutische Ansätze für die Behandlung von Diabetes und anderen endokrinen Störungen zu entwickeln. Stammzelltechnologien und Gen-Editing könnten zukünftig zur Regeneration oder zum Ersatz defekter Inselzellen verwendet werden.

Zusammenfassung

Die Langerhans-Inseln sind Zellaggregate im Pankreas (Bauchspeicheldrüse), die für die Regulation des Blutzuckerspiegels verantwortlich sind. Sie bestehen aus verschiedenen Zelltypen, darunter Betazellen, die Insulin produzieren und freisetzen, sowie Alphazellen, die Glukagon abgeben. Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, während Glukagon ihn erhöht. Diese hormonelle Regulation ist entscheidend für die Aufrechterhaltung eines stabilen Blutzuckerspiegels und die Energieversorgung des Körpers. Dysfunktionen der Langerhans-Inseln können zu Diabetes mellitus führen.

Quellen

  • Alberti, K.G.M.M., Zimmet, P., & DeFronzo, R.A. (2004). International Textbook of Diabetes Mellitus. John Wiley & Sons.
  • Ganong, W.F. (2019). Review of Medical Physiology. McGraw-Hill Education.
  • Ashcroft, F. M., & Rorsman, P. (2012). Diabetes mellitus and the beta cell: the last ten years. Cell, 148(6), 1160-1171. doi:10.1016/j.cell.2012.02.040
  • Prentki, M., & Nolan, C.J. (2006). Islet beta cell failure in type 2 diabetes. Journal of Clinical Investigation, 116(7), 1802-1812. doi:10.1172/JCI29103
  • American Diabetes Association. (2023). Pancreas and Insulin. Retrieved from Verfügbar unter: https://www.diabetes.org/pancreas-and-insulin (Zugegriffen: 5. Juli 2024).
  • Insulin, medicines, & other diabetes treatments (2024) National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. NIDDK – National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Verfügbar unter: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/insulin-medicines-treatments (Zugegriffen: 5. Juli 2024).
  • Hall, J.E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Elsevier Health Sciences.