Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Wortart:
Substantiv, feminin
Aussprache (IPA):
[fʁyːzɔmɐ ˌmeːnɪŋɡoˌʔɛnt͡sefaˈliːtɪs]
Abkürzung:
FSME
Trennung:
Früh|som|mer|Me|nin|go|en|ze|pha|li|tis
Synonym:
FSME, Zecken-Enzephalitis
Englisch:
tickborne encephalitis, TBE
ICD-Klassifikation:
A84. 1.
Med. Fachgebiet:

Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) ist eine virale Infektionskrankheit, die durch das FSME-Virus (FSMEV) verursacht wird. Das Virus wird hauptsächlich durch den Stich infizierter Zecken der Gattung Ixodes übertragen. FSME ist endemisch in bestimmten Regionen Europas und Asiens und stellt ein erhebliches Gesundheitsrisiko dar.

Definition

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) ist eine durch Viren verursachte Infektionskrankheit, die durch Zeckenstiche übertragen wird. Sie betrifft das zentrale Nervensystem und kann zu Hirnhaut- und Gehirnentzündungen führen. Symptome sind Fieber, Kopfschmerzen und neurologische Ausfälle. Es gibt keine spezifische Therapie, jedoch kann eine Impfung vorbeugen. FSME tritt vorwiegend in Endemiegebieten auf.

Epidemiologie

FSME tritt vor allem in Europa und Asien auf, wobei Endemiegebiete in Deutschland, Österreich, der Schweiz, den baltischen Staaten, Russland und Teilen Skandinaviens sowie in Ostasien bekannt sind. Die Inzidenz der Erkrankung variiert stark je nach Region und Jahr, abhängig von der Zeckenpopulation und den klimatischen Bedingungen.

Zecken, insbesondere Ixodes ricinus (der Gemeine Holzbock) in Europa und Ixodes persulcatus in Asien, sind die Hauptvektoren des FSME-Virus. Die Aktivität dieser Zecken ist saisonal und erreicht ihren Höhepunkt in den warmen Monaten, weshalb die meisten FSME-Fälle im Frühling und Sommer auftreten.

Pathogenese

Das FSME-Virus gehört zur Familie der Flaviviridae und ist ein RNA-Virus. Nach dem Zeckenstich gelangt das Virus über die Haut in den Blutkreislauf und verbreitet sich systemisch. Es kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und das zentrale Nervensystem (ZNS) infizieren, was zu Meningitis, Enzephalitis oder Meningoenzephalitis führen kann.

Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 7 bis 14 Tage, kann aber bis zu 28 Tage betragen. Das klinische Bild ist zweiphasig: In der ersten Phase treten unspezifische grippeähnliche Symptome auf. Nach einem symptomfreien Intervall von wenigen Tagen bis zu drei Wochen kann die zweite Phase mit neurologischen Symptomen beginnen.

Erreger

Das FSME-Virus (FSMEV) ist der Erreger der Frühsommer-Meningoenzephalitis, einer viralen Infektionskrankheit, die vor allem in Europa und Asien endemisch ist. Das Virus gehört zur Familie der Flaviviridae und zur Gattung der Flaviviren. Dieses Kapitel bietet eine detaillierte Beschreibung des FSME-Virus, seiner Struktur, genetischen Eigenschaften, Übertragungswege und Pathogenese.

FSME-Virus = englisch: Tick-borne encephalitis virus (TBEV)

FSME-Virus
Abb.1.1: Illustration des FSME-Virus (FSMEV), dem Erreger der Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Taxonomie und Struktur

Das FSME-Virus gehört zur Familie der Flaviviridae, die eine Vielzahl von wichtigen humanpathogenen Viren umfasst, darunter das Dengue-Virus, das West-Nil-Virus und das Zika-Virus. Die Viren dieser Familie sind kleine, einzelsträngige RNA-Viren mit positiver Polarität.

Virionstruktur

Das FSME-Virus ist ein umhülltes Virus mit einem Durchmesser von etwa 50 nm. Die Virushülle besteht aus einer Lipiddoppelschicht, die vom Wirt stammt und virale Glykoproteine, insbesondere das Hüllprotein E (Envelope-Protein), enthält. Das Hüllprotein E ist entscheidend für die Bindung an Wirtszellen und das Eindringen des Virus in diese Zellen. Es vermittelt die Fusion der viralen und zellulären Membranen, was zur Freisetzung des viralen Genoms in die Wirtszelle führt.

Genom

Das Genom des FSME-Virus besteht aus einer einzelsträngigen RNA mit positiver Polarität, die etwa 11.000 Nukleotide lang ist. Das Genom kodiert für ein einziges, großes Polyprotein, das durch virale und zelluläre Proteasen in drei strukturelle und sieben nicht-strukturelle Proteine prozessiert wird.

Strukturelle Proteine

  1. Kapsidprotein (C)
    ➜ Beteiligt an der Verpackung des viralen Genoms.
  2. PrM-Protein (Precursor Membrane Protein)
    ➜ Wird während der Reifung des Virus in das M-Protein umgewandelt und spielt eine Rolle bei der Stabilität und Infektiosität des Virus.
  3. Hüllprotein (E)
    ➜ Verantwortlich für die Bindung an Wirtszellen und die Membranfusion.

Nicht-strukturelle Proteine

Diese Proteine sind in die Replikation des viralen Genoms und die Modulation der zellulären Immunantwort involviert.

Übertragungswege

Das FSME-Virus wird hauptsächlich durch den Stich infizierter Zecken der Gattung Ixodes übertragen. In Europa ist Ixodes ricinus, der Gemeine Holzbock, der Hauptvektor, während in Asien Ixodes persulcatus von Bedeutung ist. Die Übertragung erfolgt in der Regel während der Blutmahlzeit der Zecke, wobei das Virus aus den Speicheldrüsen der Zecke in die Haut des Wirts gelangt.

Natürliche Übertragungszyklen

Das FSME-Virus zirkuliert in einem enzootischen Zyklus zwischen Zecken und kleinen Säugetieren wie Nagetieren. Menschen sind Fehlwirte, da sie das Virus nicht weiter übertragen. Eine seltene Übertragungsart ist der Verzehr von Rohmilchprodukten von infizierten Nutztieren, was in Endemiegebieten vorkommen kann.

Pathogenese

Nach der Übertragung durch einen Zeckenstich repliziert sich das FSME-Virus zunächst an der Einstichstelle in der Haut und in regionalen Lymphknoten. Anschließend breitet es sich über den Blutkreislauf systemisch aus (Virämie). Während der ersten Virämiephase können unspezifische grippeähnliche Symptome auftreten.

Überwindung der Blut-Hirn-Schranke

Das FSME-Virus hat die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und das zentrale Nervensystem (ZNS) zu infizieren. Dies geschieht durch eine zweite Virämiephase, bei der das Virus die Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke infiziert und in das Gehirn gelangt. Im ZNS führt die Virusvermehrung zu einer entzündlichen Reaktion, die Meningitis (Hirnhautentzündung), Enzephalitis (Gehirnentzündung) oder Meningoenzephalitis (Kombination aus beiden) verursachen kann.

Immunantwort

Das Immunsystem reagiert auf die FSME-Infektion durch die Produktion von spezifischen Antikörpern und die Aktivierung von T-Zellen. IgM-Antikörper sind typischerweise früh im Krankheitsverlauf nachweisbar, gefolgt von IgG-Antikörpern, die langfristigen Schutz bieten. Die zelluläre Immunantwort spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Infektion und der Beseitigung infizierter Zellen.

Klinische Manifestationen (Symptome)

Erstphase

Die Erstphase der Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) ist durch unspezifische Symptome wie Fieber, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Muskelschmerzen und Übelkeit gekennzeichnet. Diese Symptome dauern in der Regel wenige Tage an und können leicht mit einer viralen Infektion verwechselt werden.

Zweitphase

Die zweite Phase ist gekennzeichnet durch neurologische Symptome und tritt bei etwa einem Drittel der infizierten Personen auf. Die Manifestationen reichen von Meningitis (Hirnhautentzündung) über Enzephalitis (Gehirnentzündung) bis hin zur Meningoenzephalitis (Kombination aus beiden). Typische Symptome sind:

  • Starke Kopfschmerzen
  • Nackensteifigkeit
  • Verwirrtheit
  • Bewusstseinsstörungen
  • Krampfanfälle
  • Lähmungen
Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)
Abb. 1.2: In der zweiten Phase treten neurologische Symptome wie Meningitis und Enzephalitis auf

Die Schwere der Erkrankung variiert stark. Während einige Patienten vollständig genesen, können andere langfristige neurologische Defizite oder gar einen tödlichen Verlauf erleiden.

Diagnostik

Die Diagnose der Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) basiert auf klinischen, epidemiologischen und laborchemischen Befunden. Wichtige diagnostische Schritte umfassen:

  1. Anamnese
    • Erhebung der Reise- und Expositionsanamnese, insbesondere Zeckenstiche und Aufenthalte in Endemiegebieten.
  2. Klinische Untersuchung
    • Überprüfung auf neurologische Symptome.
  3. Laboruntersuchungen:
    • Serologie: Nachweis von FSME-spezifischen IgM- und IgG-Antikörpern im Serum und Liquor.
    • PCR: Direkter Nachweis des FSME-Virus-RNA in der Frühphase der Infektion, selten angewandt.

Eine Lumbalpunktion zur Untersuchung des Liquors zeigt in der Regel eine lymphozytäre Pleozytose, erhöhte Proteinwerte und normale Glukosewerte.

Behandlung

Die Behandlung der FSME stellt eine Herausforderung dar, da es keine spezifische antivirale Therapie gegen das FSME-Virus gibt. Stattdessen konzentriert sich die Behandlung auf die Linderung der Symptome und die Unterstützung der Körperfunktionen.

Symptomatische Behandlung

Schmerzmanagement

Schmerzmanagement ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von FSME, insbesondere bei Patienten mit starken Kopfschmerzen. Folgende Maßnahmen sind hierbei relevant:

  • Analgetika
    ➜ Paracetamol und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen können zur Linderung von Kopfschmerzen und Muskelschmerzen eingesetzt werden. Bei stärkeren Schmerzen können Opioide notwendig sein.
  • Adjuvante Analgetika
    ➜ In einigen Fällen können auch adjuvante Analgetika wie trizyklische Antidepressiva oder Antikonvulsiva zur Schmerzbehandlung eingesetzt werden.

Fiebersenkung

Fieber ist ein häufiges Symptom in der akuten Phase der FSME. Zur Fiebersenkung können eingesetzt werden:

  • Antipyretika
    ➜ Paracetamol und Ibuprofen sind gängige Antipyretika. Die Dosierung sollte entsprechend dem Alter und dem Gewicht des Patienten erfolgen.
  • Physikalische Maßnahmen
    ➜ Zusätzlich zu medikamentösen Maßnahmen können physikalische Methoden wie lauwarme Wickel zur Fiebersenkung beitragen.

Neurologische Unterstützung

Schwere FSME-Verläufe können neurologische Symptome wie Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und Lähmungen verursachen. Die Behandlung dieser Symptome erfordert eine intensive medizinische Betreuung:

  • Antikonvulsiva
    ➜ Bei Krampfanfällen können Antikonvulsiva wie Benzodiazepine (z.B. Diazepam) oder andere krampflösende Medikamente eingesetzt werden.
  • Überwachung der Vitalfunktionen
    ➜ Patienten mit schweren neurologischen Symptomen müssen kontinuierlich überwacht werden, um Atemprobleme oder Kreislaufstörungen frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Intensive Betreuung

Patienten mit schweren Verläufen oder lebensbedrohlichen Symptomen benötigen eine intensivmedizinische Betreuung:

  • Intensivstation
    ➜ Auf der Intensivstation können lebenswichtige Funktionen wie Atmung und Kreislauf engmaschig überwacht und unterstützt werden.
  • Mechanische Beatmung
    ➜ Bei schweren Atemproblemen oder Atemlähmungen kann eine mechanische Beatmung erforderlich sein.
  • Kreislaufunterstützung
    ➜ Bei Kreislaufversagen können Medikamente zur Unterstützung des Herz-Kreislauf-Systems notwendig sein.

Rehabilitation

Langfristige neurologische Defizite, die durch Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) verursacht wurden, erfordern eine umfassende Rehabilitation:

  • Physiotherapie
    ➜ Physiotherapie ist wichtig, um die Mobilität und Muskelkraft wiederherzustellen und zu erhalten. Individuell angepasste Übungsprogramme helfen, die Funktionalität zu verbessern und die Lebensqualität zu steigern.
  • Ergotherapie
    ➜ Ergotherapie kann dazu beitragen, die Selbstständigkeit im Alltag zu erhöhen, insbesondere bei Patienten mit motorischen Einschränkungen oder kognitiven Defiziten.
  • Logopädie
    ➜ Bei Sprach- oder Schluckstörungen kann eine logopädische Therapie erforderlich sein, um die Kommunikationsfähigkeit und die Schluckfunktion zu verbessern.

Psychologische Unterstützung

Die psychischen Auswirkungen einer FSME-Erkrankung sollten nicht unterschätzt werden:

  • Psychologische Betreuung
    ➜ Eine psychologische Betreuung kann bei der Bewältigung der emotionalen Belastungen, die mit einer schweren Krankheit einhergehen, hilfreich sein. Dies ist besonders wichtig für Patienten mit anhaltenden neurologischen Defiziten.
  • Selbsthilfegruppen
    ➜ Der Austausch mit anderen Betroffenen in Selbsthilfegruppen kann zusätzliche Unterstützung bieten und helfen, die sozialen Auswirkungen der Erkrankung zu bewältigen.

Langfristige Nachsorge

Die Nachsorge von FSME-Patienten ist entscheidend, um langfristige Komplikationen zu erkennen und zu behandeln:

  • Regelmäßige Kontrollen
    ➜ Regelmäßige neurologische Untersuchungen und Kontrollen sind notwendig, um den Verlauf der Erkrankung und den Erfolg der Rehabilitation zu überwachen.
  • Anpassung der Therapie
    ➜ Bei anhaltenden oder sich verändernden Symptomen muss die Therapie entsprechend angepasst werden, um die bestmögliche Lebensqualität zu gewährleisten.

Prävention

Die Prävention der Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) umfasst sowohl persönliche Schutzmaßnahmen gegen Zeckenstiche als auch die Impfung.

Persönliche Schutzmaßnahmen

  • Tragen von schützender Kleidung
    ➜ Langärmelige Hemden, lange Hosen, geschlossene Schuhe.
  • Verwendung von Insektenschutzmitteln
    ➜ Auftragen auf der Haut und der Kleidung.
  • Regelmäßiges Absuchen des Körpers
    ➜ Nach Zeckenstichen, insbesondere nach Aufenthalten in der Natur.
  • Schnelle Entfernung von Zecken
    Zecke mit geeigneten Werkzeugen entfernen.

Impfung

Die FSME-Impfung ist der effektivste Schutz vor der Erkrankung. Es stehen verschiedene inaktivierte Impfstoffe zur Verfügung, die in drei Dosen verabreicht werden:

  • Erstdosis: Basisschutz.
  • Zweitdosis: Nach 1-3 Monaten.
  • Drittdosis: Nach 5-12 Monaten für einen langfristigen Schutz.

Auffrischungsimpfungen werden alle 3-5 Jahre empfohlen. Die Impfung ist besonders für Personen in Endemiegebieten und Risikogruppen (z.B. Forstarbeiter, Wanderer) indiziert.

Pflege bei Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Die Pflege bei FSME umfasst die Überwachung der Vitalparameter, Schmerz- und Fiebermanagement, neurologische Betreuung, Atemwegsunterstützung, ausgewogene Ernährung, Flüssigkeitszufuhr sowie psychosoziale Unterstützung. Nach der Akutphase ist oft Rehabilitation nötig.

Zusammenfassung

Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) ist eine durch das FSME-Virus verursachte Viruserkrankung, die hauptsächlich durch den Stich infizierter Zecken übertragen wird. Sie betrifft das zentrale Nervensystem und kann in schweren Fällen zu einer Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) oder der Hirnhäute (Meningitis) führen. Symptome reichen von grippeähnlichen Beschwerden wie Fieber, Kopfschmerzen und Muskelschmerzen bis hin zu neurologischen Ausfällen wie Lähmungen und Bewusstseinsstörungen. FSME tritt vor allem in Europa und Asien auf, wobei besonders in bestimmten Risikogebieten wie Süddeutschland eine Impfung empfohlen wird. Eine spezifische Behandlung existiert nicht, lediglich symptomlindernde Maßnahmen.

Bei diesem Artikel handelt es sich um ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch ersetzt er eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte zusätzlich den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

Quellen

  • Urban & Fischer Verlag (Hrsg.). (2006). Roche Lexikon Medizin Sonderausgabe (5. Aufl.). Urban & Fischer in Elsevier.
  • Andreae, S. (Hrsg.). (2008). Lexikon der Krankheiten und Untersuchungen (2. Aufl.). Thieme.
  • Ahlm, C., Eliasson, I., Berglund, L., Löttvall, A. and Settergren, B., 1997. Early diagnosis of tick-borne encephalitis by nested PCR, IgM and subgenomic flavivirus RNA in cerebrospinal fluid. Journal of Clinical Virology, 8(1), pp.95-106.
  • Bogovic, P. and Strle, F., 2015. Tick-borne encephalitis: A review of epidemiology, clinical characteristics, and management. World Journal of Clinical Cases, 3(5), pp.430-441.
  • Commission Decision 2008/426/EC of 28 April 2008 amending Decision 2002/253/EC laying down case definitions for reporting communicable diseases to the Community network under Decision No 2119/98/EC of the European Parliament and of the Council. Official Journal of the European Union, 2008.
  • Dumpis, U., Crook, D. and Oksi, J., 1999. Tick-borne encephalitis. Clinical Infectious Diseases, 28(4), pp.882-890.
  • Gritsun, T.S., Lashkevich, V.A. and Gould, E.A., 2003. Tick-borne encephalitis. Antiviral Research, 57(1-2), pp.129-146.
  • Heinz, F.X. and Kunz, C., 2004. Tick-borne encephalitis. In: J.S. Porterfield, ed. The Flaviviridae. New York: Plenum Press, pp.123-151.
  • Kunze, U., 2016. Tick-borne encephalitis: The impact of epidemiology, changing lifestyle, and environmental factors. Wiener Medizinische Wochenschrift, 166(1-2), pp.3-9.
  • Lindquist, L. and Vapalahti, O., 2008. Tick-borne encephalitis. The Lancet, 371(9627), pp.1861-1871.
  • Süss, J., 2011. Tick-borne encephalitis 2010: Epidemiology, risk areas, and virus strains in Europe and Asia—an overview. Ticks and Tick-borne Diseases, 2(1), pp.2-15.
  • World Health Organization, 2011. Vaccines against tick-borne encephalitis: WHO position paper. Weekly Epidemiological Record, 86(24), pp.241-256.
  • Zeier, M., 2008. Tick-borne encephalitis in the context of travel medicine. Journal of Travel Medicine, 15(5), pp.307-315.